Patologia de la nutrición en tortugas

La mayoría casos que acuden a la clínica de animales exóticos son producidos por causas nutricionales, y en el presente trabajo, procederemos a exponer las principales deficiencias que se dan.

También es frecuente que aparezcan alteraciones nutricionales asociados a un mal manejo, como una inadecuada exposición a radiación UV o una inadecuada temperatura, una mala instalación (sustrato no digerible, que causa obstrucciones intestinales; insuficiente espacio para refugiarse), etc.



VITAMINA A

La vitamina A (retinol) se encuentra en las plantas verdes y frescas, y puede ser sintetizada por las células de la mucosa del intestino delgado a partir de los precursores carotenoides.

Las reservas hepáticas de esta vitamina pueden suplir una ración carente de la misma durante unos 6 meses sin manifestar signos de hipovitaminosis. Esta puede ser primaria por carencia o destrucción de vitamina A en la dieta, o secundaria, en la que están implicados factores como la absorción, inhibición de la conversión de beta caroteno a vitamina A u otros factores relacionados con el propio metabolismo del animal.

Es una sustancia antioxidante, ya que elimina radicales libres y protege al ADN de su acción mutagénica, contribuyendo, por tanto, a frenar el envejecimiento celular.

La vitamina A es la responsable de la regeneración de rodopsina en la retina (cuya descomposición por la luz permite la visión del ojo), Participa en la protección y mantenimiento de los tejidos epiteliales (piel, mucosas,..) y del mantenimiento de la integridad tisular en los huesos, la coroides y los órganos reproductores. Las vellosidades aracnoideas y la retina son las más sensibles a su carencia, que produce un engrosamiento de la duramadre, con una disminución en la absorción de LCR, cuyo incremento de presión causa el edema papilar característico de esta enfermedad.

HIPOVITAMINOSIS A

Patogénesis

La hipovitaminosis A aparece en reptiles por un desequilibrio dietético por la carencia de suficiente nivel de vitamina A.

Esta enfermedad afecta principalmente a las tortugas de caja, junto a las especies acuáticas. Las especies que más se observan en clínicas son Trachemys (tortuga de orejas rojas) y Graptemys.

La característica principal de esta deficiencia es una metaplasia escamosa multifocal e hiperqueratosis. Los sistemas respiratorio, ocular, endocrino, gastrointestinal y genitourinario son los más afectados Las modificaciones tempranas incluyen una necrosis epitelial y atrofia. Se rellenan de detritus celulares los espacios intercelulares, donde los eosinófilos y heterófilos acuden "en masa". Los epitelios cúbicos o cilíndricos normales son reemplazados por células aplanadas que estarán en descamación continua. Los granulocitos y toda la descamación forman quistes múltiples. Los conductos pancreáticos, renales y glandulares oculo-nasales se bloquean con detritus de la descamación. Las barreras epiteliales comprometidas son susceptibles a infecciones bacterianas oportunistas.

En quelonios, dos glándulas lacrimales, el anteriomedial y posterolateral, merecen especial mención. La deficiencia de vitamina A causa el prolapso de estas glándulas, proyectándose hacia fuera, en dirección de mínima resistencia. Esta fuerza hace que los párpados se hinchen, cerrándose de forma gradual. Se acumulan restos celulares bajo los párpados en el saco conjuntival. En casos crónicos graves, las glándulas, que se encuentran en continuo ensanchamiento, pueden evertir la conjuntiva y dar una impresión superficial de un párpado unido (simblefaron).

Signos clínicos

En quelonios el signo clínico más evidente es el blefaredema (edema de los parpados), generalmente con o sin restos celulares sólidos de color amarillo-blanquecino bajo los párpados. Otros síntomas que pueden acompañar al blefaredema pueden ser letargo, anorexia (si estos animales no pueden ver, dejan de alimentarse) y pérdida de peso, lagrimeo y rinitis.

Otros signos clínicos comunes pueden ser infecciones de oído medio y de vía respiratoria, deformaciones del pico, decaimiento general incluido también la retención de huevos (sobre todo en tortugas de caja genero terrapene que no se alimenta de brotes verdes). Las Tortugas marinas juveniles presentan hiperqueratosis dérmica sobre las superficies externas de los párpados. Y en las tortugas mediterraneas (Testudo Graeca y Testudo Hermani) se produce una ceguera posthibernación debido a daño retinal.

Otro signo clínico de fallo renal debido a una deficiencia de vitamina A con un pronóstico malo puede ser la aparición de edemas inguinales y axilares. También, se han visto casos de hígado graso en tortugas de agua dulce.

La mayoría de las plantas verdes son ricas en carotenoides (precursores de vitamina A), por lo tanto, una hipovitaminosis A en tortugas de tierra es bastante rara. Siendo tan infrecuente en tortugas terrestres, si apareciesen síntomas, se debe de realizar un diagnóstico diferencial de las enfermedades que causan blefaredema antes de iniciar cualquier terapia de vitamina A parenteral para asegurarnos y no provocar daños mayores.

Diagnóstico

La comprobación de Vitamina A hepática, o grandes cantidades de sangre son necesarias para el diagnóstico definitivo.

No es necesario hacer una biopsia hepática en casos sospechosos de hipovitaminosis A, pues se puede usar retinol para valorar la vitamina A. Los valores plasmáticos medios de retinol en 193 tortugas de 10 géneros tenían un rango entre 0.04-0.35 um / ml. Por lo que podríamos decir que niveles inferiores a 0,04 sería un déficit en vitamina A.

Aunque la mayor parte de diagnósticos de hipovitaminosis A están actualmente basadas en el historial alimenticio, los signos clínicos y la respuesta al tratamiento.

Tratamiento

Se prefiere vitamina A liposoluble sobre la hidrosoluble. Las inyecciones subcutáneas de 500 - 5000 UI vit A / kg en una o dos aplicaciones (cada 14 días) es un tratamiento eficaz para esta hipovitaminosis A. Los síntomas se resuelven de forma gradual a lo largo de 2-4 semanas, dependiendo de la gravedad de las señales clínicas.

Los restos celulares bajo los párpados pueden ser retirados suavemente con un troca no punzante y ejerciendo cierta presión digital. Antibióticos oftalmológicos tópicos son justificados si hay una infección secundaria presente. Si hay presencia de descarga nasal u otros síntomas respiratorios se deberán aplicar antibióticos sistémicos. Se deben evitar los medicamentos nefrotóxicos.

Para asegurar una buena hidratación podemos considerar baños templados poco profundos (24-27Cº) de varias horas diariamente. Los pacientes no comenzarán a comer de nuevo hasta que sus ojos se abran. Si el paciente ha experimentado una pérdida de peso severa se recomienda la comida forzada o la colocación de un tubo de esofagostomía.

El tratamiento a largo plazo y la prevención supone ampliar la dieta para incluir comidas ricas en carotenos, especialmente betacarotenos. Para tortugas terrestres y tortugas de caja esto incluye verduras de hoja oscura, verduras de color amarillo y/o naranja y frutas. Para tortugas acuáticas se aconseja hígado o peces siendo una buena fuente de vitamina A, también algas y plantas de agua. Hay dietas comerciales para reptiles con buenas fuentes de vitamina A.

HIPERVITAMINOSIS A IATROGÉNICA

De la misma manera que otras vitaminas liposolubles, la vitamina A es propensa a causar efectos tóxicos a la mayoría de las clases de reptiles. La administración de vitamina A a los quelonios prácticamente por cualquier síntoma se ha convertido en una aplicación demasiado común para muchos veterinarios. Por lo tanto, los rangos amplios de dosificación, las fuentes bibliográficas de consulta (donde hay mucha variedad de dosificación) y concentraciones diferentes de vitamina A, incluyendo pacientes pequeños, han hecho que la hipovitaminosis A iatrogénica se hay convertido en un error por ignorancia de muchos veterinarios.

Patogénesis.

Los carotenoides son convertidos en retinol en el intestino y almacenados en el hígado. El retinol se transporta desde el hígado a los tejidos mediante proteínas fijadoras de retinol. El hígado actúa como reserva para combatir la deficiencia y el exceso. La toxicidad es el resultado de las dosis grandes de vitamina A que saturan el almacenamiento y capacidad de procesamiento del hígado y retinol libre, no siendo capaz de unirse a proteínas fijadoras de retinol, apareciendo en tejidos. En quelonios la toxicidad temprana de retinol afecta a la epidermis principalmente, causando piel escamosa seca (xeroderma) inicialmente. A los pocos días se extienden áreas eritematosas sobre la piel.

Histológicamente, los cambios tempranos en estas áreas incluyen un aplanando marcado del estrato córneo y estrato germinativo. Estos dos estratos de separan y aparecen acantolisis subcorneal, edema intercelular, y acantosis bien diferenciadas. También, aparecen ampollas sobre la piel cervical y de los miembros. Las ampollas se rompen y se abren exponiendo el tejido húmedo enrojecido o grisáceo subyacente, para finalmente desprenderse la piel. Con toxicidades elevadas, las células en los niveles superiores del estrato córneo se hacen paraqueratóticos y las células en el estrato germinativo se hinchan.

La vitamina A hidrosoluble causó estas lesiones en 10-15 días, mientras que vitamina A liposoluble no lo hizo, aunque niveles de hígado de vitamina A eran similares. El estudio por Palmer terminó a los 15 días por lo que no se sabe si las tortugas hubieran terminado perdiendo la piel ni si esta vitamina liposoluble realmente es más tóxica que la hidrosoluble. Las dosis tóxicas acumulativas parenterales de vitamina A hidrosoluble se piensan que están entre 50.000-100.000 UI/kg. Para complicar todo el tema un poquito más tenemos que un elevado nivel de vitaminas D, E o K puede reducir la toxicidad de vitamina A, o interfiriendo con la asimilación de vitamina A, o restituyendo sus respectivos valores adecuados. Una deficiencia de proteínas podría tener un efecto protector hacia la hipervitaminosis A. Niveles reducidos de proteínas fijadoras de retinol pueden disminuir la velocidad de retirada de vitamina A excesiva desde el hígado hacia los tejidos y así producir una toxicidad menor.

Tratamiento

El tratamiento de hipervitaminosis A es esencialmente idéntico al de las quemaduras graves, incluyendo limpieza de la piel (Clorhexidina) y antibióticos (Ceftazidime). El pronóstico depende de varios factores, incluyendo la salud y estado corporal antes de la administración, dosis de vitamina A y agresividad del tratamiento. La mayoría de los quelonios sobreviven con tratamiento pero las dosis altas pueden ser letales. La recuperación puede tardar de 4-6 meses.


VITAMINAS B (COMPLEJO B): Las vitaminas del complejo B son solubles en agua y el exceso de ellas es excretado en la orina sin mayor problema.

La vitamina B1 o tiamina, es un regulador del metabolismo de carbohidratos.

La vitamina B2 o riboflavina es una coenzima que participa en la liberación de energía e interactúa con las vitaminas B6 y B12 para realizar otras funciones.

La vitamina B3 o niacina también es crucial para el metabolismo de la energía y se obtiene al procesar un aminoácido en específico, llamado triptófano, este proceso requiere a su vez, la presencia de las vitaminas B1, B2 y B6.

La vitamina B5 o nicotinamida previene el envejecimiento de la piel, causado por agentes externos, también se le conoce como factor PP.

La vitamina B6 o piridoxina esta involucrada en la conversión de energía a partir del glicógeno y en la síntesis de hemoglobina y anticuerpos.

La vitamina B9 o acido fólico interviene en le metabolismo de ciertos aminoácidos, la formación de células sanguíneas y en la síntesis de proteínas.

La vitamina B12 o cianocobalamina, interactúa con la vitamina B9 para regular la producción de glóbulos rojos en la sangre.

Una deficiencia causaría anemia y fallas neurológicas.

Resumiendo:

Las vitaminas del complejo B son una serie de compuestos estrechamente ligados e interdependientes entre si.

DEFICIENCIA DE VITAMINA B1

Patogénesis

Las tortugas acuáticas son susceptibles a la deficiencia de tiaminas debido a la ingestión de grandes cantidades de pescado congelado, el cuál contiene tiaminasas, que degradan la esta vitamina, impidiendo su absorción.

Síntomas clínicos

Varían desde la pérdida de peso a anorexia y/o enteritis, a síntomas mas representativos relacionados, con una neuritis periférica, dando parálisis flácida y debilidad muscular con temblores o fasciculaciones. También puede aparecer ceguera y bradicardia.

Tratamiento

Corregir la dieta y suplementar con tiamina 15 mg/dia.

El pescado no es apropiado por sus componentes dietéticos para las tortugas terrestres bajo ninguna circunstancia.

VITAMINA C

La vitamina C interviene como cofactor en numerosas reacciones enzimáticas, y también es un importante antioxidante.

HIPOVITAMINOSIS C

Patogénesis

Se da raramente en quelonios; esta vitamina que, normalmente, es sintetizada por la flora bacteriana del intestino grueso, puede sufrir un descenso en caso de que exista una disbacteriosis, tanto por el uso reiterado de antibióticos como por cualquier otra causa subyacente (estomatitis ulcerativa)

Tratamiento

Dosis de vitamina c 10-30 mg/kg de vitamina c en casos de estomatitis.


VITAMINA D Y CALCIO

La vitamina D tiene las siguientes funciones: mantener los niveles de calcio y fósforo normales. Estimula la absorción intestinal de calcio y fósforo y su reabsorción en los riñones. Regula el metabolismo de estos minerales los cuales son vitales para el crecimiento y desarrollo normal de huesos y dientes. Participa en el crecimiento y maduración celular, y fortalece al sistema inmune ayudando a prevenir infecciones.

El calcio actúa como sustrato de mineralización del hueso, así como cofactor de enzimas, principalmente en la cascada de coagulación. También desempeña un importante papel en la automacidad del músculo y los nervios (contracción muscular y neurotransimisión).

HIPOVITAMINOSIS D E HIPOCALCEMIA

Patogénesis.

Aparece en situaciones con dietas bajas en calcio y, a veces, en vitamina D3, así como dietas con alto contenido de fósforo; también puede aparecer raquitismo u osteomalacia causada solo por deficiencia de vitamina D. Este proceso se caracteriza por un hueso con una pobre mineralización e hipertrofia del cartílago.

En carnívoros la deficiencia de calcio normalmente está asociada a dietas ricas en carne y vísceras pero con ausencia de huesos. Y en herbívoros aparece por dietas deficientes en leguminosas y calcio.

La absorción del calcio puede verse impedida por dietas que contienen fitatos, oxalatos, o con alto contenido en grasa o de ácido (alimentación con piensos de gato) (que impiden la absorción del calcio) y dietas deficientes en vitamina D3.

La deficiencia de vitamina D3 también se da en dietas que aportan únicamente vitamina D2 y también por una baja o nula exposición a la luz UV.

Signos clínicos

Cráneo y caparazón reblandecidos y frágiles, temblores musculares e incapacidad para sostenerse, músculos endurecidos (por acumulo de Ca), ralentización del tránsito intestinal (dificultad en la defecación y estreñimiento), fracturas espontáneas, retención y producción de huevos con una pobre calcificación, e ingestión de cuerpos extraños.

Tratamiento

Terapias específicas con calcio: calcio intravenoso en pacientes con temblores musculares y caquexia. Subcutáneo e intramuscular (0,5 mg/kg) en pacientes menos críticos. Y oral si los niveles de vitamina D son adecuados.

Los requerimientos de calcio para las tortugas pueden ser más altos debido al tejido del caparazón pero debe tenerse cuidado en no alimentar con un exceso de fosforo si se alimenta con hueso o fosfato cálcico, ya que el exceso de fosforo causa hiperparatiroidismo nutricional secundario con reabsorción ósea y calcificación de riñón y corazón. El ratio entre Ca: P debe ser de 2:1, ya que el exceso de fósforo se une al calcio, volviéndolo insoluble e impidiendo su absorción.

Necesitan una fuente de luz ultravioleta directa (sin cristales, plásticos, etc. de por medio) unas 8 horas al día aproximadamente y a unos 30 cm de distancia. Hay que asegurarse adquirir un tubo lo más adecuado a las características de nuestros animales (desértico, tropical, etc.).


HIPERVITAMINOSIS D E HIPERCALCEMIA

Patogenia

Produce la calcificación de tejidos blandos y aparecen en casos de ingestión de rodenticidas que contienen colecalciferol.

Tratamiento.

Tratamiento con glucocorticoides y calcitonina.


VITAMINA E

La principal función de la vitamina E, es su acción antioxidante. Mediante ésta acción la vitamina E protege a los tejidos de los efectos nocivos de las toxinas ambientales y del daño producido por los procesos metabólicos normales, contribuyendo a prevenir el envejecimiento de células y tejidos, algunas formas de cáncer.

Específicamente la vitamina E:

Protege a las membranas biológicas de nervios, músculos y sistema cardiovascular., ayuda a prolongar la vida de los glóbulos rojos, y a lograr un óptimo uso de la vitamina A.


HIPOVITAMINOSIS E

Patogenia

Las tortugas acuáticas alimentadas exclusivamente con pescado son susceptibles a la deficiencia de vitamina E, ya que tiene hay elevados niveles de ácidos grasos poliinsaturados. La vitamina E es absorbida unida a los triglicéridos, pero en casos de presencia de grandes cantidades de ácidos grasos se produce una interacción química entre la vitamina E y éstos o sus productos de peroxidación en el lumen intestinal; es probable que estos ácidos grasos ocupen relativamente más espacio en las lipoproteínas y así desplazan la vitamina E o impiden su unión a éstas.

Signos clínicos

Anorexia y nódulos inflamados y dolorosos bajo la piel.

Tratamiento

Vitamina E vía parenteral u oral.


TRASTORNOS ASOCIADOS A LAS PROTEÍNAS

GOTA

Patogenia

Consiste en el depósito de sales de uratos en las vísceras y superficies articulares, por una inadecuada dieta, con unos niveles muy elevados de proteína y por deshidratación. Cualquier alteración que afecta a la excreción renal del acido úrico va a provocar la precipitación de cristales de urato.

Tratamiento

Una terapia con diuréticos e inhibidores del ácido úrico, y corregir la dieta utilizando una con bajos contenido en purinas y acidificar la misma.


PIRAMIDISMO (HIPERPROTEINEMIA)

Patogenia

Esta deformación se produce básicamente en tortugas terrestres. Podemos identificarlo por un crecimiento en forma de pirámide de los distintos escudos del caparazón de una tortuga. Este tipo de deformación produce un crecimiento más rápido de los escudos que no de los huesos del propio caparazón, por lo que los órganos internos quedan atrapados en un espacio demasiado reducido.

Está causada por un exceso de proteínas y falta de humedad ambiental; la falta de calcio y exposición rayos UV son causas predisponentes.

HIPOPROTEINEMIA

Patogenia

Aparecen en muchos casos de malnutrición por una dieta deficiente en las mismas, suelen ser dietas ricas en frutas y vegetales o alimentos ricos en grasas.

Signos clínicos

Aparece anorexia, apatía, episodios leves de diarrea e infecciones recurrentes.

La deficiencia de proteínas solo se considera en animales alimentados con una dieta pobre.

Tratamiento

Corregir la dieta: En carnívoros las proteínas deben de ser de un 25% de las calorías, en omnívoros del 15 al 25 y en herbívoros del 15 al 20.

También hay que tener en cuenta el tipo de aminoácido, para carnívoros e insectívoros que su origen sea cárnico, y para los vegetarianos que su origen deberá ser de hojas, gluten.

IODO

DEFICIENCIA DE YODO

El iodo es utilizado en la síntesis de las hormonas tiroideas, encargadas de la regulación del metabolismo basal.

Patogenia

Cualquier causa que afecte a la indisponibilidad del iodo puede ocasionar bocio: la ausencia o disminución de hormonas tiroideas en la sangre, conduce a una elevación en los niveles de TSH, la cual estimula anormalmente a la tiroides, causando aumento en la proliferación celular y vascularización lo que resulta en agrandamiento de la glándula o hipertrofia.

La presencia de goitrogenos en la dieta (como en el brócoli, coliflor), puede interferir en la liberación de las hormonas tiroideas.

También se ha descrito esta deficiencia en tortugas gigantes, debido a que necesitan unos niveles mayores de iodo en la dieta o de sal marina.

Prevención y tratamiento

El iodo se puede administrar como suplemento en forma de sal iodada (sobre todo en gigantes).


CAQUEXIA

Patogenia

Esta enfermedad aparece en casos de extrema desnutrición. Se produce por una incapacidad para comer, inducido por el estrés, por una alimentación inadecuada, ya sea en calidad o en cantidad, y por enfermedades que afectan el apetito o al metabolismo. Estos animales perderán tejido muscular y adiposo. La perdida de proteína en corazón, hígado e intestino es más evidente que en otros órganos y esto impide funciones que pueden poner en peligro la vida del animal.

Los animales ectotérmicos pueden mantenerse durante largos periodos sin comer pero se debilitan.

Tratamiento

Restaurar los fluidos y electrolitos, y aportar unas cantidades adecuadas de calorías y nutrientes.

Para que el animal inicie la ingestión voluntaria de comida hay que ponerlo en un ambiente tranquilo, cálido con la luz adecuada y con cantidades pequeñas de comida y de manera frecuente.


OBESIDAD Y SOBREALIMENTACIÓN

Una ingesta elevada de calorías puede llevar a un crecimiento rápido en jóvenes y obesidad en adultos, por ejemplo se han visto deformidades del caparazón en tortugas alimentadas con dietas deficientes en calcio o con comidas comerciales de perros o gatos que contienen un exceso de proteínas y grasa. Un exceso de calorías así como ingredientes fermentados puede influir en situaciones con carencia de calcio o vitamina D3.

Los reptiles obesos almacenan grasa en depósitos que se encuentran en cavidad celómica, en tejido subcutáneo o en parénquima, pudiéndose producir una infiltración de grasa en los órganos.


FIBRA

La fibra es muy importante en la alimentación de tortugas herbívoras debido a que es crítico para mantener la motilidad intestinal y la producción de ácidos grasos volátiles. Las tortugas con una dieta baja en fibra (menos del 12%) dan lugar a heces blandas y predispone a los herbívoros a tener diarreas inducidas por lactato debido a un exceso de fermentación de azucares (por alimentar exclusivamente con fruta). La fibra esta relacionada con la digestibilidad y los tiempos de tránsito.

Los enterocitos utilizan los ácidos grasos volátiles producidos por la fermentación de la fibra en el tracto intestinal inferior como una fuente de energía y por tanto es útil para promover la cicatrización de heridas en intestino y la recuperación de enteritis.